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        人腦視覺神經_視覺詞形加工:從腦區(qū)到神經通路

        發(fā)布時間:2020-03-03 來源: 感恩親情 點擊:

          摘要 視覺詞形加工是閱讀機制中的重要環(huán)節(jié);讷@得性閱讀障礙的早期閱讀“神經病學模型”對視覺詞形加工的神經通路進行了描述。近年來,隨著腦功能成像技術的發(fā)展和左梭狀回中部視覺詞形區(qū)的發(fā)現(xiàn),研究者們對原有視覺詞形加工的神經通路加以補充和修訂,并提出了新的模型。該文對視覺詞形加工障礙患者的神經心理學研究和正常人視覺詞形加工的腦功能成像研究進行了總結,并討論了研究的局限性,對今后該領域的發(fā)展方向進行展望。
          關鍵詞 視覺詞形區(qū),神經通路,左梭狀回中部。
          分類號 B842;B845
          
          1 引言
          
          閱讀是人們接受知識、傳播知識和進行跨時跨地交流的重要途徑,而視覺詞形(visual word form)加工是閱讀的最初和最基本環(huán)節(jié)。視覺詞形加工的神經基礎一直是相關學科的研究熱點。近幾年以腦功能成像為主的研究發(fā)現(xiàn)左梭狀回中部存在視覺詞形區(qū)(visual word form area,VWFA),加深了對視覺詞形加工機制的認識。一些研究者對于視覺詞形腦區(qū)(area)關注的同時,也提出了視覺詞形加工神經通路(Dathway)的模型,補充了早期基于腦損傷閱讀障礙研究提出的閱讀“神經病學模型”的不足,并獲得了一些詞形加工障礙研究證據(jù)的支持。本文就視覺詞形加工神經通路研究的現(xiàn)狀及其局限性進行綜述,并對未來發(fā)展方向進行展望。
          
          2 視覺詞形加工神經通路的模型
          
          2.1 傳統(tǒng)的閱讀“神經病學模型”
          在傳統(tǒng)的閱讀“神經病學模型”中(見圖1),視覺詞形加工的神經通路是“左右枕-左角回”通路。
          Dejerine(1891,1892)的兩個病例研究為閱讀的“神經病學模型”奠定了基礎。其中1例患者為左角回損傷,表現(xiàn)出閱讀障礙伴書寫障礙,因此,Deierine認為左角回是視覺詞形的記憶中樞。另1患者的損傷部位為左枕和胼胝體壓部(splenium of corpus callosum),左角回保留,僅出現(xiàn)閱讀障礙,不伴書寫障礙,即純失讀(pure alexia),被認為是左右枕的視覺詞形信息和左角回的聯(lián)結中斷所致。其后多數(shù)純失讀報道都采用“枕-左角回”通路的聯(lián)結中斷來解釋純失讀。因此,傳統(tǒng)的閱讀“神經病學模型”中視覺詞形加工的神經通路是“左右枕-左角回”的通路:即視覺詞形信息到達左右枕葉視皮質后,向左角回投射。其中左枕詞形信息直接在左半球內向左角回投射,而右枕詞形信息可能經過胼胝體壓部的神經通路向左角回投射。
          
          
          2.2 新的閱讀模型
          隨著腦功能成像技術的發(fā)展,近些年的研究較一致地發(fā)現(xiàn)左梭狀回中部存在特異性的視覺詞形加工區(qū),對傳統(tǒng)的閱讀“神經病學模型”進行了補充或修訂,新閱讀模型中增加了視覺詞形區(qū)環(huán)節(jié),即新通路是“左右枕-左梭狀回中部-左角回”的通路。其中聯(lián)結左右枕的胼胝體壓部通路和傳統(tǒng)模型一致,但由于增加了視覺詞形區(qū)的環(huán)節(jié),則新通路中增加了視覺詞形區(qū)的(由枕葉)傳入和(向左角回)傳出的通路。見圖2(傳統(tǒng)的閱讀“神經病學模型”中提出的通路為2→5,而新的模型為2→4→5)。
          
          腦功能成像研究發(fā)現(xiàn)閱讀詞和休息或棋盤格等低層次的視覺刺激相比,以及和面孔、房屋或工具等高層次視覺刺激相比,引起左梭狀回中部顯著激活。且該區(qū)和引起純失讀的關鍵損傷區(qū)較一致。Cohen及同事稱該區(qū)為“視覺詞形區(qū)”(visual wordform area,VWFA)。其位于左梭狀回中部外側的枕顳溝皮質,負責平行、快速提取視覺詞形抽象信息,具有詞形尺寸、大小寫、字體、和視野位置的恒常性,是閱讀早期階段的必要中樞。這些研究者對傳統(tǒng)的閱讀“神經病學模型”進行修訂,認為:左右視野的視覺詞形信息最初投射到對側枕葉初級視皮質V1,然后傳到V2、V4,左枕V4的詞形信息直接投射到VWFA,提取抽象詞形信息;而右枕V4的詞形信息必須經過半球間的神經通路(可能是胼胝體壓部神經通路)傳到VWFA。VWFA整合了左右視野的詞形信息后,進一步向左角回等高級閱讀區(qū)投射。Price(2000)總結了閱讀的腦功能成像研究,根據(jù)文字閱讀激活的腦區(qū),提出了類似的模型。因此,基于腦功能成像的閱讀新模型在“神經病學模型”中增加了左梭狀回中部(視覺詞形區(qū))重要環(huán)節(jié),視覺詞形加工的神經通路則是“左右枕-左梭狀回中部(視覺詞形區(qū))-左角回”通路。
          
          3 胼胝體壓部神經通路在視覺詞形加工中的作用
          
          3.1 視覺詞匯識別的中央凹表征分割研究
          視覺詞匯識別的中央凹分割(foveal splitting)的研究表明,左右半球間必須有傳遞左右視野視覺詞形信息的通路,才能實現(xiàn)正常的詞匯識別。
          視覺詞匯識別的中央凹分割研究認為,正常注視詞時,詞在注視點左側(左視野)的視覺信息最初投射到右半球視皮質,詞在注視點右側(右視野)的視覺信息投射到左半球視皮質,即使對于中央凹范圍內的詞形信息,也不存在詞形信息在左右半球的雙重表征。Brysbaert(2004)在分析了大量相關研究后,支持中央凹分割理論,也指出胼胝體的半球間信息傳送對左右視野視覺信息整合和詞匯識別非常重要。
          
          3.2 胼胝體壓部通路損傷致純失讀研究
          早在Dejerine(1892)的純失讀報道中就提到,胼胝體壓部損傷導致右半球(左視野)視覺詞形信息向左角回傳遞中斷,和同時伴有的右視野偏盲(左枕損傷)一起導致純失讀的出現(xiàn)。Geschwind(1965)進一步強調了胼胝體壓部的這一作用。其后大多數(shù)純失讀報道中都提到胼胝體壓部通路是半球間詞形信息傳遞的重要通路。除上述經典純失讀的證據(jù)外,胼胝體壓部通路損傷可導致左半視野失讀(left hemialexia)、詞左半錯讀(left hemiparalexia),前者是患者對其左視野呈現(xiàn)的文字閱讀障礙,后者是對詞的左半部分如詞首幾個字母閱讀障礙。這兩種視覺詞形加工障礙都是由于胼胝體壓部通路的中斷或損傷,導致左視野/右枕詞形信息無法傳到左半球加工所致。
          Binder和Mohr(1992)提出,在壓部通路中對詞形加工關鍵的是走行在左側腦室枕角上部的纖維。Molko等(2002)用彌散張量成像技術(diffusion tensor imaging,DTI)對左半視野失讀(left hemialexia)患者退變的纖維束進行“負向追蹤”,證明了胼胝體壓部中跨越左側腦室枕角上的纖維束損傷對左視野失讀很關鍵。從而支持Binder和Mohr(1992)的觀點。Suzuki等(1998)對41個胼胝體損傷患者綜合分析發(fā)現(xiàn),在胼胝體壓部腹后部小的損傷會導致左半視野失讀,認為視覺詞形的信息傳遞是由胼胝體壓部中腹后部纖維承擔。
          總之,有較充分的證據(jù)表明,胼胝體壓部神經 通路是視覺詞形信息在左右半球間傳遞的關鍵通路。
          
          4 左半球內神經通路在視覺詞形加工中的作用
          
          4.1 左枕顳通路損傷致純失讀研究
          單純左枕顳白質損傷同樣可以導致純失讀。Castro-Caldas和Salgado(1984)報道1例左枕損傷病例,無右半視野偏盲,但對右視野呈現(xiàn)文字出現(xiàn)閱讀障礙,即右半視野失讀(right hemialexia)。Hoogenraad(2000)報道一例左枕皮質下梗死病例,同樣無右半視野偏盲,但對詞右半部即詞尾幾個字母讀錯,即出現(xiàn)詞右半錯讀(right hemiparalexia)。該兩篇文章的作者解釋為損傷導致左枕(右視野)視覺詞形信息向左角回投射中斷,即左枕-左角回通路損傷,故出現(xiàn)限于右視野的失讀;而右枕-(胼胝體壓部通路)-左角回通路保留,故左視野(右枕)視覺詞形識別正常。這些作者顯然沒有注意到左梭狀回中部在視覺詞形加工中的作用,對上述結果的解釋采用了傳統(tǒng)的閱讀“神經病學模型”。
          Cohen等(2003)認為,左梭狀回中部視覺詞形區(qū)本身保留,但其傳入通路受損也可以導致純失讀。傳入通路受損可以限于來自右枕(左視野)-胼胝體壓部通路的輸入,患者出現(xiàn)上述的左視野失讀或詞的左半錯讀。也可限于來自左枕(右視野)-視覺詞形區(qū)傳入通路受損,患者可出現(xiàn)右視野失讀或詞右半錯讀。Cohen等(2003)認為Castro-Caldas和Salgado(1984)報道的患者即是左枕-視覺詞形區(qū)通路損傷,而不是左枕-左角回通路損傷(即不存在這種直接通路),即視覺詞形區(qū)傳入通路完全損傷可導致整個視野的純失讀。支持這一觀點的直接證據(jù)來自Cohen研究小組(2006)報道的1例左梭狀回視覺詞形區(qū)后部枕顳區(qū)局灶性切除的癲癇病例。該患者術前閱讀正常,fMRI研究發(fā)現(xiàn)詞形刺激可以選擇性激活視覺詞形區(qū),術后該患者出現(xiàn)純失讀(不限于某個視野),詞形刺激不能引起視覺詞形區(qū)激活。作者強調該患者純失讀是由視覺詞形區(qū)傳入通路損傷即去傳入(deafferent)所致,包括左枕(右視野)視覺詞形信息和右枕(左視野)經胼胝體壓部傳來的詞形信息的傳入中斷。支持存在對視覺詞形加工重要的,左右枕-左梭狀回中部(視覺詞形區(qū))的神經通路。
          
          4.2 左枕顳頂部通路損傷致角回下失讀
          角回下失讀(subangular alexia)是純失讀的一種類型,和經典純失讀多由左枕和胼胝體壓部同時受累所致不同,角回下失讀多發(fā)生在左枕顳側腦室旁白質、左頂枕或左角回下白質損傷。這些報道大都強調上述部位白質是左右枕視覺詞形信息(在左半球內)傳到左角回的神經通路,白質損傷使左右枕-左角回通路中斷,故出現(xiàn)所謂的角回下失讀。左角回本身保留,故不伴書寫障礙。由于沒有涉及視覺詞形區(qū)概念,同樣是以閱讀“神經病學模型”來解釋這種左半球內的神經通路。
          Cohen(2003)從閱讀的新模型出發(fā),認為角回下失讀是視覺詞形區(qū)傳出通路損傷的表現(xiàn),即上述幾處白質損傷使左梭狀回中部(視覺詞形區(qū))-左角回通路中斷,引起角回下失讀。Horwitz等(1998)的PET研究指出,左梭狀回中部-左角回之間存在功能聯(lián)結,在某種程度上支持這種新模型中的左梭狀回中部(視覺詞形區(qū))-左角回通路的觀點。
          
          5 視覺詞形加工神經通路研究的局限性和展望
          
          5.1 局限性
          無論是傳統(tǒng)的閱讀“神經病學模型”中的左右枕-左角回通路,還是新模型中的左右枕-左梭狀回中部(視覺詞形區(qū))-左角回通路,都是基于對腦區(qū)(area)在視覺詞形加工中作用的認識,對神經通路(pathway)的構架、傳導方向進行邏輯上推測的,缺乏實證的實驗數(shù)據(jù)支持和對這些通路的解剖細節(jié)的了解。雖然已經在胼胝體壓部損傷、左枕顳損傷、左頂枕及左角回皮質下白質損傷導致的各種純失讀患者研究中得到了部分證據(jù),但除了胼胝體壓部神經通路外,尚沒有在正常人直接把左半球內的、負責視覺詞形加工的神經通路加以證實并顯示出來。即對視覺詞形加工神經通路的走行、起止腦區(qū)等,目前尚缺乏明確、直接、完整的認識。
          
          5.2 展望
          神經科學的發(fā)展和先進研究方法及技術的應用,有助于更加準確地揭示出視覺詞形加工神經通路的全貌。
          首先,基于彌散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)的纖維束追蹤(diffusion tensor tractograph,DTT)技術的發(fā)展,能產生人類在體的軸突聯(lián)結模式的準確而直觀的圖像,在技術上可以提供視覺詞形加工神經通路的直接證據(jù)。其次,腦功能成像得到的激活腦區(qū)信息和纖維束追蹤技術相結合,可以幫助纖維束追蹤分析選取準確的詞形加工腦區(qū)作為靶區(qū),從而限定所追蹤的神經通路和詞形加工有關。再者,目前逐步形成的神經影像學與神經心理學整合的研究模式,可以使兩者取長補短,相互印證和約束,從而闡明視覺詞形加工的神經通路。
          綜上所述,對于視覺詞形加工神經通路有傳統(tǒng)的和現(xiàn)代的兩種觀點,目前研究還存在很多不足之處。神經影像學和神經心理學整合研究模式的逐步形成,為今后全面揭示視覺詞形加工神經通路創(chuàng)造有利條件。

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