摘 要 孤獨(dú)癥是泛指一大類在社會(huì)交往、溝通方面存在功能缺陷的疾病，至今病因尚未闡明�！八殓R理論”作為孤獨(dú)癥研究領(lǐng)域的新興理論，在神經(jīng)一認(rèn)知層面較先前理論更為全面地解釋了孤獨(dú)癥的各種，16床行為表現(xiàn)，并為這些異常行為間的相互關(guān)系提供了一種統(tǒng)一性的研究視角，文章首先對鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)進(jìn)行了簡介，在此基礎(chǔ)土對碎鏡理論的由來及其與孤獨(dú)癥相關(guān)功能(包括動(dòng)作識(shí)別與模仿、心理理論、共情以及語言理解)缺陷的關(guān)系進(jìn)行了綜述，最后通過區(qū)分主動(dòng)模仿和自動(dòng)模仿，就鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)及其調(diào)控系統(tǒng)與孤獨(dú)癥關(guān)系中存在的問題進(jìn)行了反思與展望。
　　關(guān)鍵詞 孤獨(dú)癥；碎鏡理論；鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)；主動(dòng)模仿；自動(dòng)模仿
　　分類號(hào) R395
　　
　　1　引言
　　
　　“孤獨(dú)癥”是由美國的兒童精神醫(yī)學(xué)之父LeoKanner在1943年首先提出的。他最初將孤獨(dú)癥描述成一種生物學(xué)上的情感交流缺陷。患者通常在3歲之前發(fā)病，語言和想象力發(fā)展緩慢，興趣狹窄，并且一生都伴有交流、社交方面的缺陷(American Psychiatric Association，2000)。在生活中，孤獨(dú)癥具體表現(xiàn)為有節(jié)奏的肢體運(yùn)動(dòng)，如來回?cái)[動(dòng)或拍手。缺乏眼神交流，以及非常不愿意看到日常的生活規(guī)律有改變。他們往往表現(xiàn)出重復(fù)、古板的行為方式，孤獨(dú)癥患者對愛撫和身體接觸顯得冷漠或反感，并常會(huì)出現(xiàn)陣陣狂怒或驚恐：他們還可能在聽力上有問題并對某些物體表現(xiàn)出一種幾乎是神情恍惚的迷戀。世界范圍內(nèi)自然發(fā)病率為0.1％-0.5％，并且男女發(fā)病率差異顯著(男女患病率比例為4：1)(Fombonne，1999；Gillerg&Wing，1999)。孤獨(dú)癥的臨床鑒定標(biāo)準(zhǔn)不一，所以孤獨(dú)癥又是泛指一大類的臨床表現(xiàn)。對于某一特定的個(gè)體，并不是以上的癥狀都存在，不同的孤獨(dú)癥患者可能表現(xiàn)出完全不同的癥狀(Filipek ct al1999；London，2007；Rapin&7uchman，2008)。正是因?yàn)楣陋?dú)癥這種復(fù)雜的異質(zhì)性，其病因到目前還未完全闡明，也沒有完全得到治愈的病例出現(xiàn)。
　　對于孤獨(dú)癥的病理發(fā)生，國內(nèi)外學(xué)者陸續(xù)提出了很多理論。其中最有名的就是Baron-Cohen等人提出的心理理論缺陷說(theory of minddeficit)(Baron-Cohen et al，，1985；Frith ct al，1991；Happd 1995)、 執(zhí)行功能障礙說(executivedysfunction)(Hm，2004)以及Frith和Happd提出的弱中央統(tǒng)合理論(Weak central coherence theory)，雖然前兩種理論可以解釋大部分孤獨(dú)癥的社交缺陷能力，第三種理論對于孤獨(dú)癥的非社會(huì)認(rèn)知能力缺陷也有很好的闡述，但是單獨(dú)某個(gè)理論始終只能解釋部分孤獨(dú)癥的行為，即缺少一種統(tǒng)一的理論可以解釋所有孤獨(dú)癥行為。碎鏡理論(broken-mirror theory)(Williams ct al，200 1；Iacoboni&Dapretto，2006；Ramachandran&Oberman，2006)即孤獨(dú)癥鏡像神經(jīng)元功能障礙假說(Autistic mirror neuron dysfuncton，AMND)作為近五年來在孤獨(dú)癥研究領(lǐng)域中的一個(gè)新興理論，在神經(jīng)一認(rèn)知層面較先前理論更為全面地解釋了孤獨(dú)癥的各種臨床行為表現(xiàn)。該理論認(rèn)為鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)功能障礙可能是造成孤獨(dú)癥患者行為異常的主要原因。
　　
　　2　碎鏡理論的由來及其與孤獨(dú)癥的關(guān)系
　　
　　2.1　鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)
　　在20世紀(jì)90年代初，意大利Parma大學(xué)Rizzolatti等人在研究猴腦前運(yùn)動(dòng)皮層F5區(qū)時(shí)發(fā)現(xiàn)一類特殊的神經(jīng)元。這些神經(jīng)元不僅在猴子自身執(zhí)行某個(gè)動(dòng)作時(shí)放電，而且還在猴子觀察實(shí)驗(yàn)人員做相同動(dòng)作時(shí)放電，他們把這些像鏡子一樣可以在自己的運(yùn)動(dòng)皮層中映射其他人動(dòng)作的神經(jīng)元定名為鏡像神經(jīng)元(mirror neHron)，并展開了進(jìn)一步的研究。隨后，在猴腦的頂下葉(IPL)也發(fā)現(xiàn)了類似的神經(jīng)元，由于動(dòng)作在社會(huì)交往中起到很重要的作用，鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)似乎提供了一種人與人信息交流的橋梁。那么人腦中是否也存在著類似的機(jī)制呢?由于研究人腦不可能像研究猴腦那樣植入單電極，研究者只能通過非侵入技術(shù)(fMRI，PET，EEG，MEq了MS)來間接探索人腦鏡像神經(jīng)元的存在。很多的研究通過比較被試在自身執(zhí)行或觀察他人某個(gè)動(dòng)作時(shí)共同被激活的腦區(qū)，發(fā)現(xiàn)在頂下葉(IPL)和額下回(1FG)存在類似鏡像神經(jīng)元的區(qū)域，再加上運(yùn)動(dòng)視覺輸入的顳上溝(STS)，以上三部分統(tǒng)稱為人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)(MNS)(Rizzolatti&Craighero，2004)。
　　在功能上，人類鏡像神經(jīng)元參與很多重要的認(rèn)知過程。首先，由于MNS是運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的一部分，它在個(gè)體自我動(dòng)作控制上起到很重要的作用(Gallese，2009)，鏡像神經(jīng)元對于有目的的、視覺引導(dǎo)的手部動(dòng)作至關(guān)重要，比如拿筷子吃飯和用錘子釘釘子。人類鏡像神經(jīng)元的損傷會(huì)導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)不能癥(apraxla)，即無法完成日常生活中有目的的視覺引導(dǎo)動(dòng)作，以及工具的使用(Grafton et al，1992；Halsband ct aL，2001；Buxbaum ct aL，2005)，其次，鏡像神經(jīng)元參與許多社會(huì)功能，如模仿(Iacoboni ct al，1999；Buccino et al，2004；Aziz-Zadeh ct al，，2006)、動(dòng)作觀察(Buccino ct al，2001)和識(shí)別(Buccino et al，2004)、動(dòng)作意圖的理解(Buccino et a]，，2004；Hamilton ct a1，，2006)和推測(Kilner ct aL，2004；Wilson&Knoblich，2005)。再次，除了與動(dòng)作相關(guān)的社會(huì)行為外，人類鏡像神經(jīng)元似乎參與另外一些高等的社會(huì)認(rèn)知能力，而這些能力是非人靈長類所欠缺的，如語言理解(Ronald ct a1，，2009)、心理理論(Agnew etal，，2007)以及共情(schulte-Riither ct a!，，2007)。
　　基于對人類鏡像神經(jīng)系統(tǒng)這些功能的研究，由于孤獨(dú)癥患者的眾多社會(huì)缺陷能力都似乎伴隨鏡像神經(jīng)系統(tǒng)的參與，學(xué)者很容易就與之和孤獨(dú)癥相聯(lián)系，以下我們就孤獨(dú)癥的四個(gè)主要缺陷與碎鏡理論之間的關(guān)系進(jìn)行具體闡述。
　　
　　2.2　鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)與孤獨(dú)癥在動(dòng)作以及模仿缺
　　陷方面的關(guān)系
　　很多研究都表明孤獨(dú)癥患者在模仿方面有缺陷(Williams ct a1，，2004)。由于模仿對兒童幼年情感、社交能力的建立與發(fā)展至關(guān)重要，所以模仿能力的缺陷直接影響個(gè)體社會(huì)心理的發(fā)展 (Williams et a!，，2007)。最早的研究發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者對模仿一些簡單的肢體運(yùn)動(dòng)以及一些有象征意義的動(dòng)作有困難，而后大量的模仿能力測試則表明：患者的表現(xiàn)很大程度上取決于任務(wù)的難度、患者的年齡以及患者其他的一些認(rèn)知能力，比如語言能力強(qiáng)的孤獨(dú)癥兒童在模仿任務(wù)中的表現(xiàn)明顯好于語言能力相對差的，年齡大的患者好于年齡小的。而對同一個(gè)體來說，模仿一些及物動(dòng)作的表現(xiàn)要好與那些不及物的、抽象的動(dòng)作(Hammes&Langdell，1 98 1；Roeyers ct a1，，1 998；Aldridge ct a!，，2000；D"Entremont&Yazbek，2007)，另外，相對于無法完成模仿任務(wù)來說，一些年齡大的患者經(jīng)常會(huì)出現(xiàn)所謂的“反轉(zhuǎn)錯(cuò)誤”(即對原動(dòng)作進(jìn)行180度翻轉(zhuǎn)后再模仿)。而這樣的反轉(zhuǎn)錯(cuò)誤在正常的學(xué)齡前兒童也常出現(xiàn)(ohta，1987)，表明了這些孤獨(dú)癥患者的模仿能力不是完全喪失，而是發(fā)展相對遲緩(Whiten&Brown，1999)。
　　雖然早在50多年前就被發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者在動(dòng)作及模仿方面存在缺陷(Ritvo&Provence，1953)，但其病理機(jī)制還未被闡明。很多理論相繼被提出，如Curcio的“象征表征”學(xué)說(symbolicrepresentation hypothesis)，Jones和Prior的“動(dòng)用障礙”學(xué)說(dyspraxia bypothesis)，Trevarthen和Aitken的“動(dòng)機(jī)”學(xué)說(motivation hypothesis)以及Roger和Pennington的“自我一一他人表征”學(xué)說(self-other representation hypothesis)。在這些理論當(dāng)中，自我――他人表征學(xué)說得到了大量的行為學(xué)支持，該理論認(rèn)為：正常的個(gè)體通過聯(lián)系自我與他人對同一動(dòng)作的表征從而處理日常對他人動(dòng)作的識(shí)別、理解和模仿，并且這一過程是自動(dòng)、無意識(shí)進(jìn)行的。而對于孤獨(dú)癥患者來說，他們的感覺以及運(yùn)動(dòng)能力都是正常的，只是他們無法形成建立、或者無法協(xié)調(diào)自我與他人在社會(huì)行為上的表征聯(lián)系。
　　看到的動(dòng)作與自我執(zhí)行相同的動(dòng)作都由同一神經(jīng)元處理，鏡像神經(jīng)元的這一特點(diǎn)提供了上述表征聯(lián)系的神經(jīng)基礎(chǔ)。電生理以及腦成像的研究證實(shí)了這樣的假設(shè)，經(jīng)顱磁刺激技術(shù)(TMS)刺激某一皮層時(shí)能在其靶肌肉處產(chǎn)生磁誘發(fā)電位(MEP)，通過觀察MEP的變化就可檢測相應(yīng)腦區(qū)的活動(dòng)情況，Th60ret等(2005)設(shè)計(jì)一系列手指運(yùn)動(dòng)讓被試觀察，并運(yùn)用這種技術(shù)檢測腦部活動(dòng)。他們發(fā)現(xiàn)：通過丁MS刺激人類鏡像神經(jīng)元區(qū)域，孤獨(dú)癥患者只有當(dāng)手指運(yùn)動(dòng)方向朝著被試時(shí)MEP才會(huì)發(fā)生變化，而運(yùn)動(dòng)背向被試時(shí)則沒有，但正常被試的MEP在雙向運(yùn)動(dòng)時(shí)都有變化，這個(gè)結(jié)果進(jìn)一步支持了鏡像神經(jīng)元作為其神經(jīng)基礎(chǔ)的“自我一他人表征”學(xué)說。Mu波抑制一直被認(rèn)為是鏡像神經(jīng)元活動(dòng)的電生理指標(biāo)，Oberman等人{(lán)1005)在EEG實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)正常的被試在觀察他人動(dòng)作時(shí)mu波被顯著的抑制了，表明鏡像神經(jīng)元的活動(dòng)存在，但是孤獨(dú)癥患者并沒有出現(xiàn)這樣的抑制，Nishitani等人用MEG記錄了被試在觀察面部表情(面部的動(dòng)作)照片時(shí)的腦部活動(dòng)。他們發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者和正常被試一樣都激活了包括顳下溝(STS)和頂下葉(IPL)在內(nèi)的處理視覺運(yùn)動(dòng)的腦區(qū)。但是與正常被試所不同的是，孤獨(dú)癥患者的前額鏡像神經(jīng)系統(tǒng)以及初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮層并沒有顯示相應(yīng)的活動(dòng)。這個(gè)結(jié)果暗示孤獨(dú)癥患者在觀察動(dòng)作時(shí)。對動(dòng)作進(jìn)行低水平視覺處理的腦區(qū)完好保留，而對動(dòng)作進(jìn)行高水平認(rèn)知分析的腦區(qū)如前額則有相對的缺陷。Villalobos等也發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者相對于正常被試來說，他們的初級(jí)視覺皮層與Brodman 44區(qū)(即前額鏡像神經(jīng)系統(tǒng))缺乏功能聯(lián)系。與之類似的結(jié)果，Dapretto等在被試觀察面部表情動(dòng)作時(shí)用fMRI記錄腦部活動(dòng)，他們發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥患者激活的腦區(qū)與正常被試基本相似，但額下回(即前額鏡像神經(jīng)元系統(tǒng))的活動(dòng)與正常被試相差較遠(yuǎn)，并且活動(dòng)隨著孤獨(dú)癥嚴(yán)重程度的增加而減少。這些實(shí)驗(yàn)都直接或者間接地證明了孤獨(dú)癥患者的前額鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)有缺陷，并且鏡像神經(jīng)元的缺陷可能是孤獨(dú)癥患者在動(dòng)作和模仿方面缺陷的重要原因。
　　
　　2.3　碎鏡理論與孤獨(dú)癥在心理理論和共情缺陷方面的關(guān)系
　　大量實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，孤獨(dú)癥患者除了對最基本的動(dòng)作理解和模仿有缺陷外，他們對更社會(huì)化的認(rèn)知能力(如對他人愿望、信念、意圖和情感的理解)也有缺陷，即所謂的心理理論缺陷(Baron―Cohen，2005)和共情缺陷(Gillberg，1992)。孤獨(dú)癥患者往往不能執(zhí)行多種心理理論任務(wù)(Baron―Cohen ct al，，1985，1986)，他們在抑制自我當(dāng)前信念并推斷他人錯(cuò)誤信念時(shí)有困難。雖然心理理論的機(jī)制至今還未被闡明，但是許多方面的研究暗示鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)可能參與其中。從理論上，考慮到鏡像神經(jīng)元系是模仿及動(dòng)作理解的神經(jīng)基礎(chǔ)，MNS對心理理論模型中的模仿論(simulation theory)提供了生理基礎(chǔ)(0berman&Ramachandran，2007)，從功能上，參與心理理論任務(wù)的腦區(qū)可能是鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的一部分(Pineda&Hecht，2009)。當(dāng)被試判斷自己個(gè)性特點(diǎn)和判斷小說中人物的個(gè)性特點(diǎn)時(shí)，中前額皮層(medial prefrontal cortex)的活動(dòng)增強(qiáng)，暗示該區(qū)域也有“鏡像”的特點(diǎn)(Johnson et al。，2002；Kelleyct al，2002)。同時(shí)，這一腦區(qū)也同時(shí)參與了被試推斷自己或他人對于某一物體的熟悉程度(Uddinet a!，2005)。Ochsner等發(fā)現(xiàn)中前額皮層在被試評(píng)估自己對于一幅畫的情緒反應(yīng)以及推斷別人對于這幅畫的情緒反應(yīng)時(shí)都有活動(dòng)，再次表明了中前額皮層在心理理論任務(wù)中的重要性。雖然中前額皮層不屬于最經(jīng)典的人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)，但是該皮層存在的鏡像特點(diǎn)似乎暗示其成為該系統(tǒng)新的一部分。
　　和心理理論類似，共情也是一類對他人情感的理解和模仿的能力，Preston的“感覺一動(dòng)作”模型是這樣解釋共情的：當(dāng)觀察者感受到他人情感狀態(tài)時(shí)，大腦會(huì)自動(dòng)激活觀察者自身對于該情感的表征；隨后激活的表征在一種抑制狀態(tài)下執(zhí)行該情感動(dòng)作，并產(chǎn)生相應(yīng)的自主體感反應(yīng)。William(2008)的研究顯示孤獨(dú)癥兒童對情感的變化很敏感，他們可以感知各種情緒(如喜、怒、害怕)，考慮到他們情感感知能力完整，孤獨(dú)癥兒童很有可能在上述模型中的自動(dòng)激活環(huán)節(jié)有缺陷。近幾年的面部表情模仿研究證實(shí)了這一點(diǎn)，當(dāng)正常被試觀察面部表情刺激(van der Gaag etal，2007；Clark ct al，2008)或者潛意識(shí)地被修飾這些刺激時(shí)(Dimberg et al，2000)，他們會(huì)無意識(shí)的模 仿這些表情，這樣的自動(dòng)模仿被認(rèn)為能有助于情緒的識(shí)別和感染(Niedenthal et al， 2001；Bourgeois&Hess，2008)。McIntosh等(2006)比較了孤獨(dú)癥兒童與正常被試在觀察各種表情時(shí)的肌電圖(EMG)，他們發(fā)現(xiàn)孤獨(dú)癥兒童在觀察表情圖片時(shí)缺乏自動(dòng)的面部表情模仿。但是當(dāng)他們要求孤獨(dú)癥兒童主動(dòng)模仿那些表情圖片時(shí)，其肌電圖結(jié)果又和正常被試類似，暗示孤獨(dú)癥患者是自動(dòng)模仿功能缺陷而非模仿或者運(yùn)動(dòng)功能缺陷。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)也被認(rèn)為參與了共情過程，觀察他人面部表情時(shí)激活的腦區(qū)與模仿該表情的腦區(qū)類似，都包含了人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)區(qū)域，其中前運(yùn)動(dòng)皮層的活動(dòng)最強(qiáng)(Cafret al。，2003)，許多參與共情的腦區(qū)有“鏡像”特點(diǎn)，這些腦區(qū)在觀察他人情緒(生氣、痛、惡心)和自己經(jīng)歷這種情緒時(shí)都被激活(Wicker ct al。，2003；Morrison st al，2004；Sacco&Hugenberg，2009)，并且解剖學(xué)上表明鏡像神經(jīng)元腦區(qū)損害后的病人無法通過共情測試(Adolphs et al2000；Avenanti ct al，2005)，以上的研究結(jié)果都暗示了鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)在心理理論以及共情中的重要作用，并且其損害可能是孤獨(dú)癥的病理學(xué)基礎(chǔ)。
　　
　　2.4　碎鏡理論與孤獨(dú)癥在語言缺陷方面的關(guān)系
　　語言除了最基本的描述功能外。還幫助人們交流各自的想法、意圖和觀念。雖然孤獨(dú)癥患者保留一些最基本的語言學(xué)功能，如正常的描述事物，但他們在日常社會(huì)交流方面有很大的缺陷。與正常的同齡被試相比，孤獨(dú)癥兒童在語音、詞匯、語義以及語法方面都有很大的局限性汀ager，F(xiàn)lusberg，2000)。低功能的孤獨(dú)癥兒童往往有言語模仿癥(在交流時(shí)立即且不自覺地重復(fù)別人剛剛說過的詞或短語)(McEvoy ct al，1988)，而高功能的孤獨(dú)癥兒童則患有新語癥(自己創(chuàng)造一些對別人無意的詞)(Volden&Lord，1991)、代名詞反用(把“他們”說成是“你”，把“別人”說成是“我”)(Liberman&Mattingly，1985)。
　　鏡像神經(jīng)元對于語言的產(chǎn)生和發(fā)展(甚至進(jìn)化)非常重要(Arbib，2005)，在語言學(xué)上，話語感知運(yùn)動(dòng)理論(motor theory of speech perception)能較好的解釋孤獨(dú)癥的語言缺陷(Lcc ct al，1994)；而鏡像神經(jīng)元又是該理論最有力的證據(jù)，該理論認(rèn)為：人們對語言的理解和產(chǎn)生是通過大腦運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)來完成的；語言功能缺陷其實(shí)是一種大腦運(yùn)動(dòng)信息處理的障礙。該理論的第一個(gè)假設(shè)是話語感知的對象并不是聲音信號(hào)，而是話語動(dòng)作，話語動(dòng)作一般指說話人的口腔、嘴唇和舌頭的運(yùn)動(dòng)，并在大腦中形成作為運(yùn)動(dòng)指令的表征。這個(gè)假設(shè)被很多行為學(xué)實(shí)驗(yàn)所支持，包括：話語觀察干擾話語產(chǎn)生(Padiga et al，2002；Watkins ct al，，2003；Wilson ct al。，2004)、肢體運(yùn)動(dòng)影響話語產(chǎn)生(Glenberg&Kaschak，2002)、語言理解干擾動(dòng)作執(zhí)行(Diek ct a1，，2009)。話語感知運(yùn)動(dòng)理論的第二個(gè)假設(shè)是，話語感知和話語產(chǎn)生在結(jié)構(gòu)和功能上是緊密聯(lián)系的。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)對該假設(shè)提供了解剖學(xué)上的證據(jù)。首先，鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的額下回(IFG)位于語言產(chǎn)生的Broea區(qū)，而與鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)密切相關(guān)的顳上溝(s丁S)與語言理解的Wemickes區(qū)同源(Le Bel ct a!，，2009)；其次，在觀察或聽到別人的話語時(shí)鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的額下回(IFG)及顳上溝(S7S)區(qū)域都被激活(Calvert&Campbell，2003)，并且呈軀體皮層定位分布(somatotopic)(Hauk ct al，，2004)。TMS和神經(jīng)影像學(xué)的結(jié)果都表明，正常被試無論在執(zhí)行某個(gè)動(dòng)作還是僅僅聽到(或讀到)與該動(dòng)作相關(guān)的話語時(shí)，其鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)都被激活，暗示鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)參與語言的處理和理解(Buecino et al，2005；Gazzola ct al，，2006；Hauk&Pulvermuller，2004；Tettamanti et a;，，2005；Aziz-Zadeh ct a1，，2006)，然而，孤獨(dú)癥患者的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)對于聲音的處理與正常的被試不同。Boddae~等利用類似語音的聲音刺激，使用PET研究孤獨(dú)癥患者在加工前信息時(shí)聽覺皮層功能是否存在異常，重點(diǎn)考察了屬于鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的顳上溝和顳上回。聽力正常的孤獨(dú)癥患者在類似語音的刺激下，出現(xiàn)特異于對照組的右側(cè)顳上回激活增加。這初步證明，在鏡像神經(jīng)元區(qū)域，孤獨(dú)癥對聽覺刺激的異常激活模式反映了聽覺皮層加工過程的改變，進(jìn)而導(dǎo)致語言發(fā)展早期階段的異常。以上的證據(jù)直接或間接的表明了話語感知與話語動(dòng)作關(guān)系的緊密性，并暗示了鏡像神經(jīng)系統(tǒng)的異常會(huì)破壞這樣的緊密關(guān)系，最終導(dǎo)致孤獨(dú)癥患者的諸多語言障礙。
　　
　　3　反思與展望
　　
　　綜上研究顯示“碎鏡理論”作為孤獨(dú)癥研究領(lǐng)域新興理論，很好地解釋了孤獨(dú)癥患者在動(dòng)作識(shí)別理解、心理理論、共情以及語言方面的缺陷。鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)作為個(gè)體與外界社會(huì)交流的神經(jīng)基礎(chǔ)，參與了許多孤獨(dú)癥患者所缺陷的功能。通過對比孤獨(dú)癥患者和正常被試在執(zhí)行上述功能時(shí)腦部激活的情況，人們發(fā)現(xiàn)他們的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)存在明顯的功能異常。雖然這些研究都表明了鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)與孤獨(dú)癥不可分割的關(guān)系，但是該理論也存在一些問題需要引起注意，
　　首先，已有學(xué)者在實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上對人類大腦中是否存在鏡像神經(jīng)元提出質(zhì)疑(Lm，gnau ct a1。，2009)。雖然許多學(xué)者一直更傾向于對具有鏡像屬性的皮層回路進(jìn)行研究，井稱其為鏡像系統(tǒng)(mi‘rror sytem)，但當(dāng)前關(guān)于鏡像系統(tǒng)分布和功能的研究也存在爭議。Molenberghs等(2009)的元分析研究發(fā)現(xiàn)，額下回島蓋部(pars opercularis ofthe IFG)并不能作為對應(yīng)模仿發(fā)生的腦區(qū)。其次，碎鏡理論能很好解釋孤獨(dú)癥在動(dòng)作識(shí)別、理解、模仿方面的缺陷，但是它無法解釋一些非社會(huì)認(rèn)知能力異常，比如想象力和創(chuàng)造力，而這些異常正是其他孤獨(dú)癥理論所擅長的，如弱中央統(tǒng)合理論以及執(zhí)行功能障礙說。再次，雖然當(dāng)前有關(guān)大量的研究證實(shí)了孤獨(dú)癥和鏡像神經(jīng)元不可分割的關(guān)系，但是否真如碎鏡理論支持者所說的那樣：孤獨(dú)癥的發(fā)生是由于鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)本身有缺陷?有沒有可能兩者僅僅是共存關(guān)系，或者孤獨(dú)癥的后天因素引發(fā)了MNS系統(tǒng)的損傷與發(fā)育不全?這一點(diǎn)從原先心理理論缺陷說與執(zhí)行功能障礙說之間的關(guān)系就能得到啟示。而來自臨床研究的論據(jù)之一便是在動(dòng)作模仿方面孤獨(dú)癥患者仍具有一定能力。比如孤獨(dú)癥患者可以對有目的動(dòng)作進(jìn)行模仿，但是他們不能通過一些要求模仿非及物的、無目的的動(dòng)作和手勢的任務(wù)。即便這樣，他們還是經(jīng)常自主的、過多的模仿一些非及物的、無目的的動(dòng)作(言語模仿癥)(Haswell et a1，，2009)。
　　結(jié)合眾多支持和反對碎鏡理論學(xué)者的研究結(jié)果，Hamilton(2008)最近提出了一個(gè)新的“EP，M”模型來解釋孤獨(dú)癥患者在動(dòng)作模仿方面的缺陷。她認(rèn)為孤獨(dú)癥患者的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)并沒有缺陷，只是他們鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)相關(guān)通路在自上而下的調(diào)控(top-down modulation)上出了問題，根據(jù)大量的行為學(xué)和腦成像數(shù)據(jù)，她將鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)分解為兩條通路：E-P主動(dòng)模仿通路(voluntary emulation)和M 自動(dòng)模仿通路(automatic mimicry)，前者通路負(fù)責(zé)模仿有目的的動(dòng)作。信息流從STS(獲取視覺信息)--dPL(解析--和形成動(dòng)作目的)*IFG(負(fù)責(zé)如何執(zhí)行動(dòng)作)。這條通路在孤獨(dú)癥患者的腦中是正常的，這就是為什么他們主動(dòng)模仿有目的動(dòng)作的功能還是保留的。后者通路負(fù)責(zé)模仿無目的的動(dòng)作和手勢，信息流直接由STS-IFG。由于該通路直接連接視覺信息和動(dòng)作執(zhí)行，不通過動(dòng)作目的處理，所以它是自動(dòng)的無意識(shí)的進(jìn)行。孤獨(dú)癥患者的這條通路雖然還保留一些功能(言語模仿癥)，但是更高的認(rèn)知系統(tǒng)不能很好地調(diào)控這一條通路，所以導(dǎo)致他們會(huì)失控的進(jìn)行過多模仿。抑制模仿任務(wù)方面的研究支持了這個(gè)模型(Brass，2005)。當(dāng)正常被試嘗試抑制自動(dòng)模仿(automatic mimicry)時(shí)，中前額皮層、楔前葉以及兩側(cè)額頂葉交界處的腦區(qū)被激活，而這些腦區(qū)都被認(rèn)作是負(fù)責(zé)心理理論的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)。由于心理理論本身就是抑制自我當(dāng)前信念并推斷他人錯(cuò)誤信念的能力，這個(gè)結(jié)果暗示心理理論網(wǎng)絡(luò)還有可能參與其他的抑制功能，比如抑制自動(dòng)模仿。因此，Hamilton推斷：孤獨(dú)癥患者可能是因?yàn)樾睦砝碚摼W(wǎng)絡(luò)的缺陷使得M自動(dòng)模仿通路不能正常的被調(diào)控，最終導(dǎo)致各種模仿方面的缺陷，但是他們的鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)還是完好保存的。因此，未來對碎鏡理論的的檢驗(yàn)和孤獨(dú)癥病因的深入探索可能還要需要對鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)及其調(diào)控系統(tǒng)進(jìn)行進(jìn)一步研究。

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