摘要 近年來(lái)人們采用認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)方法，通過(guò)研究失語(yǔ)癥病人的選擇性語(yǔ)言功能損傷取得了許多理論成果。該文主要介紹了當(dāng)前比較認(rèn)可的書寫模型，簡(jiǎn)要闡述了書寫過(guò)程中所涉及的認(rèn)知成分，以及從刺激呈現(xiàn)到拼寫出單詞的簡(jiǎn)單動(dòng)態(tài)過(guò)程，并回顧了模型建立的實(shí)驗(yàn)證據(jù)和邏輯思想。
　　關(guān)鍵詞 書寫，詞匯通路，亞詞匯通路，整合假說(shuō)，字形輸出緩沖器。
　　分類號(hào) B842
　　
　　1 引言
　　
　　語(yǔ)言是人類的一種高級(jí)心理機(jī)能。人類如何使用語(yǔ)言進(jìn)行交流？人們是如何將自己需要表達(dá)的內(nèi)容轉(zhuǎn)換為文字符號(hào)輸出的？這些一直是人們感興趣的問(wèn)題。由于這個(gè)心理過(guò)程的特殊性，人們很難用常用的研究正常人的研究手段（如反應(yīng)時(shí)、fMRI等），將各種不同認(rèn)知成分分離開(kāi)來(lái)，以語(yǔ)言功能損傷的病人為研究對(duì)象的認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)為探討語(yǔ)言的心理表征和加工理論提供了新途徑，并為人們了解語(yǔ)言的心理過(guò)程提供了大量的證據(jù)。根據(jù)臨床上失寫癥（agraphia）病人的不同表現(xiàn)，人們將其劃分為很多不同的亞類型，如詞匯失寫癥（lexical agraphia）、語(yǔ)音失寫癥（phonological agraphia）、語(yǔ)義失寫癥（semantic agraphia）、深層失寫癥（deep agraphia）。而事實(shí)上隨著研究的深入，許多研究者觀察到每一個(gè)亞類型內(nèi)部的表現(xiàn)也不盡相同。因此本文主要從理論模型出發(fā)，著重介紹在書寫過(guò)程中整個(gè)心理過(guò)程是如何組織的，該過(guò)程包括哪些認(rèn)知成分，以及各成分之間是怎樣相互作用等問(wèn)題。
　　
　　2 書寫的理論模型簡(jiǎn)介
　　
　　一般認(rèn)為書寫的過(guò)程包括兩條主要通路：詞匯通路和亞詞匯通路（見(jiàn)圖1）。人們通過(guò)詞匯通路加工熟悉的詞語(yǔ)，而亞詞匯通路則是通過(guò)某些音形轉(zhuǎn)換（phoneme-grapheme correspondence，PGC）規(guī)則，來(lái)實(shí)現(xiàn)從語(yǔ)音輸入到字形輸出的轉(zhuǎn)換。當(dāng)人們需要書寫不熟悉的詞匯或假詞（如wug）時(shí)，就可以通過(guò)亞詞匯通路的PGC規(guī)則來(lái)輸出。在詞匯通路中，聽(tīng)覺(jué)的語(yǔ)音刺激（比如/sΛn/）會(huì)激活記憶中存貯的所有語(yǔ)音相關(guān)的表征，如son，sun，song等，所有這些表征存貯在語(yǔ)音輸入詞典。然后，由聽(tīng)覺(jué)刺激激活的語(yǔ)音表征進(jìn)入語(yǔ)義系統(tǒng)，激活與之相關(guān)的詞義來(lái)理解其意義。語(yǔ)義系統(tǒng)存貯了人們所熟悉的所有詞義，研究者假設(shè)任何形式的詞匯（聽(tīng)覺(jué)、視覺(jué)）意義都存貯在語(yǔ)義系統(tǒng)中，人們聽(tīng)到看到的詞語(yǔ)必須通過(guò)語(yǔ)義系統(tǒng)才能通達(dá)其意義的表征，因此所有和理解相關(guān)的任務(wù)都需要語(yǔ)義系統(tǒng)的參與。語(yǔ)義系統(tǒng)中激活的語(yǔ)義表征進(jìn)一步進(jìn)入字形輸出詞典。研究者認(rèn)為在這個(gè)詞典中存貯著熟悉詞語(yǔ)的抽象字形形式。然而拼寫是一種序列加工過(guò)程，這就需要在拼寫過(guò)程中字形表征一直維持激活，因此人們假定在字形輸出詞典之后存在一個(gè)字形輸出緩沖器（graphemic buffer），來(lái)維持拼寫過(guò)程中抽象的字形編碼。而最后的輸出過(guò)程又包括幾種不同的形式，如口頭拼寫（oral spelling）、書面拼寫（written spelling）、打字（typing）等，人們通過(guò)字母名字轉(zhuǎn)換（letter name conversion）或字母形式轉(zhuǎn)換（letter form conversion）兩種機(jī)制來(lái)完成這個(gè)過(guò)程。
　　在亞詞匯通路中，它包括兩個(gè)過(guò)程，首先通過(guò)語(yǔ)音分解來(lái)接收前詞匯過(guò)程的聽(tīng)覺(jué)和語(yǔ)音輸入，將其分解為小的語(yǔ)音單元，然后通過(guò)PGC轉(zhuǎn)換規(guī)則來(lái)進(jìn)行音形轉(zhuǎn)換。如聽(tīng)到“Philip”這個(gè)詞，我們會(huì)自動(dòng)地將接收到的語(yǔ)音刺激分解為/f/，/i/，/l/，/i/，/p/這幾個(gè)語(yǔ)音單元，然后根據(jù)GPC規(guī)則，/f/音對(duì)應(yīng)著f或ph，/i/對(duì)應(yīng)著ee或ea，以此類推，就能產(chǎn)生相應(yīng)的單詞了。
　　另外還有一些研究者[1,2]認(rèn)為在語(yǔ)音輸入詞典和字形輸出詞典之間可能存在一條直接連接而不經(jīng)過(guò)語(yǔ)義系統(tǒng)的通路，稱為“非語(yǔ)義通路”或“直接通路”。是否真正存在這條通路目前還在爭(zhēng)議中[3]。
　　
　　圖1書寫理論模型
　　
　　3 失語(yǔ)癥病人的研究如何讓我們了解和完善理論模型
　　
　　3.1 拼寫中的通路數(shù)量
　　盡管人們普遍認(rèn)為在拼寫熟悉詞和不熟悉詞的時(shí)候使用了不同的通路，分別為詞匯和亞詞匯通路，但同時(shí)也存在另外一種觀點(diǎn)認(rèn)為真、假詞的加工是在同一過(guò)程中完成的。那么認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)家是如何通過(guò)失寫癥病人的研究證明兩條通路同時(shí)存在的呢？我們知道，如果損傷了拼寫真詞和假詞中某一個(gè)功能，而另外一種功能保留，如拼寫真詞的功能完好而假詞受損，或者假詞的功能完好而真詞受損，則可以證明其加工過(guò)程是分離的。
　　下面將以兩位腦損傷病人為例，來(lái)驗(yàn)證以上觀點(diǎn)。病人RG[4]和PR[5]恰好表現(xiàn)了真詞和假詞的拼寫能力的分離。RG拼寫真詞困難（正確率66%）而假詞正常（99%），相反PR拼寫真詞正常（94%）而假詞困難（18%）。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，1）病人RG在復(fù)述和聽(tīng)覺(jué)理解任務(wù)中100%正確，并且自發(fā)書寫有困難，表明損傷不在語(yǔ)音輸入詞典處，并且語(yǔ)義系統(tǒng)完好；2）輸出沒(méi)有表現(xiàn)出詞長(zhǎng)效應(yīng)，字形輸出緩沖器沒(méi)有受到損傷，3）書面拼寫和口頭拼寫均有困難，表明損傷不在后詞匯水平的字母形式的轉(zhuǎn)換處。因而可以推斷病人損傷在字形輸出詞典，屬于詞匯通路。對(duì)于PR，拼寫真詞的正確率為94%，并且沒(méi)有表現(xiàn)出音形轉(zhuǎn)換一致性效應(yīng)以及頻率效應(yīng)。拼寫假詞正確率僅為18%。在拼寫假詞結(jié)束后立即要求病人做復(fù)述任務(wù)他仍能正確復(fù)述77%，表明假詞拼寫困難的原因并不是由于記憶方面的障礙，書寫和口語(yǔ)拼寫中犯相同的錯(cuò)誤，表明病人的損傷處在亞詞匯通路。兩個(gè)病人真、假詞雙分離的損傷很好的證明了拼寫的雙通路的存在。
　　在英語(yǔ)書寫的研究中，有證據(jù)表明被試在不理解詞義的情況下，卻可以拼寫出高度不規(guī)則詞。因此一些研究者假設(shè)了一條非語(yǔ)義直接通路（見(jiàn)圖1），連接著語(yǔ)音輸入詞典和字形輸出詞典。來(lái)自漢語(yǔ)的證據(jù)證明了這條通路的存在。個(gè)案CML[6]在所有語(yǔ)義測(cè)驗(yàn)中都表現(xiàn)出損傷，如詞圖匹配、圖片歸類正確率都在80%左右。因此可以判斷CML語(yǔ)義系統(tǒng)有輕微損傷。而聽(tīng)寫成績(jī)（44.8%）好于書寫命名（22.4%），由此可推斷必定有一條不經(jīng)過(guò)語(yǔ)義表征的通路來(lái)完成聽(tīng)寫任務(wù)。另外，書寫的同音錯(cuò)誤也進(jìn)一步證明了非語(yǔ)義中介通路的存在。分析其錯(cuò)誤類型可以看到，許多反應(yīng)都與目標(biāo)詞是同音詞或僅與目標(biāo)詞聲調(diào)不同，這種錯(cuò)誤類型占所有錯(cuò)誤的50%以上。人們?cè)诼?tīng)寫的時(shí)候，聽(tīng)覺(jué)刺激進(jìn)入語(yǔ)音輸入詞典，通過(guò)非語(yǔ)義直接通路進(jìn)入字形詞典激活了所有語(yǔ)音相關(guān)的字形表征，通過(guò)語(yǔ)義通路激活了所有語(yǔ)義相關(guān)的表征。正常情況下人們會(huì)選擇語(yǔ)音和語(yǔ)義表征的重疊部分來(lái)反應(yīng)。而語(yǔ)義系統(tǒng)受損時(shí)無(wú)法正常限制反應(yīng)，因而產(chǎn)生了大量同音錯(cuò)誤。CML的表現(xiàn)證明了不通過(guò)語(yǔ)義系統(tǒng)通路的存在。
　　現(xiàn)在日益發(fā)展的神經(jīng)解剖學(xué)也為雙通路的存在提供了一些證據(jù)。上文提到過(guò)失寫癥的許多亞類型，其中包括了詞匯失寫癥和語(yǔ)音失寫癥。詞匯失寫癥病人表現(xiàn)為拼寫規(guī)則詞和非詞正常，而不規(guī)則詞受損。且拼寫錯(cuò)誤類型多數(shù)為語(yǔ)音可行性錯(cuò)誤（phonological plausible error，PPE）。從功能角度分析，這類病人的損傷處在詞匯通路，具體到認(rèn)知成分的損傷可能在語(yǔ)義系統(tǒng)，字形輸出詞典或兩者的連接處。從大腦結(jié)構(gòu)角度來(lái)看，人們發(fā)現(xiàn)如果功能損傷在語(yǔ)義系統(tǒng)，那么結(jié)構(gòu)上損傷比較集中在顳、頂葉后部[7]或額葉[8]；如果功能損傷在字形輸出詞典，結(jié)構(gòu)損傷在梭狀回后部（posterior fusiform gyrus）[9]比較集中�？偟膩�(lái)說(shuō)，詞匯通路損傷的大腦皮層定位大多集中在左側(cè)頂枕葉聯(lián)結(jié)處[10~12]、角回[13]等區(qū)域，處于左半球側(cè)裂外區(qū)通路（extrasylvian left hemisphere pathology）中。而語(yǔ)音失寫癥臨床表現(xiàn)為不能拼寫不熟悉詞或假詞，真詞拼寫能力保留。拼寫真詞時(shí)受到語(yǔ)義變量（如詞頻、詞的具體性等）的影響，但不受字形規(guī)則性的影響。拼寫錯(cuò)誤中會(huì)犯字形相似錯(cuò)誤（secret à securt）、語(yǔ)音不可行錯(cuò)誤（cat à whj）、詞素錯(cuò)誤（works à worked）以及功能詞置換（where à what）錯(cuò)誤。從功能角度分析，這種損傷模式表現(xiàn)出病人失去了亞詞匯通路的支持，因而我們得出其損傷處應(yīng)處于亞詞匯通路。而結(jié)構(gòu)角度來(lái)看，這類病人損傷的皮層定位大多集中在外側(cè)裂語(yǔ)言區(qū)（perisylvian language zone）[5,14~16]，包括了威爾尼克區(qū)、緣上回和布洛卡區(qū)。也就是說(shuō)，詞匯失寫癥與語(yǔ)音失寫癥從功能上看損傷在兩條不同的通路上，同樣也得到了腦結(jié)構(gòu)證據(jù)的支持，說(shuō)明了詞匯和亞詞匯通路分別通過(guò)不同的腦區(qū)完成書寫這個(gè)過(guò)程。
　　3.2 拼寫中的詞匯與亞詞匯通路間的交互作用
　　失寫癥病人的表現(xiàn)不斷地讓人們意識(shí)到，詞匯和亞詞匯通路之間可能存在交互作用。下文將以三位書寫困難的病人為例來(lái)闡述這種觀點(diǎn)。
　　病人LAT[17]的臨床表現(xiàn)為：1）復(fù)述沒(méi)有困難，聽(tīng)寫假詞正確率均在正常范圍（90%~98%），表明后詞匯水平?jīng)]有損傷；2）定義準(zhǔn)確，表明語(yǔ)義系統(tǒng)完好，并且語(yǔ)音輸入詞典完好；3）聽(tīng)寫真詞有困難，并且表現(xiàn)出詞頻效應(yīng)和音形轉(zhuǎn)換一致性效應(yīng)，主要的錯(cuò)誤類型為PPE，也就是說(shuō)拼寫的單詞符合PGC轉(zhuǎn)換規(guī)則。由此可以推斷其損傷在字形輸出詞典。同時(shí)，根據(jù)進(jìn)一步分析LAT的拼寫錯(cuò)誤發(fā)現(xiàn)在高音形轉(zhuǎn)換一致性（high PG probability）的音節(jié)沒(méi)有犯錯(cuò)誤，如（/k/ à k，bouquet à bouket），并且低PGC的音節(jié)也常常沒(méi)有犯錯(cuò)誤，如（bouquet中/ei/ à et），而PGC系統(tǒng)的理論預(yù)期認(rèn)為，由于經(jīng)驗(yàn)的影響人們更容易在低PGC條件下犯錯(cuò)誤。研究者們?yōu)榱私忉屵@種書寫現(xiàn)象提出了兩種假說(shuō)，一種叫做PG系統(tǒng)特異性假說(shuō)（idiosyncratic phoneme-grapheme hypothesis），該假說(shuō)認(rèn)為所有的PPE錯(cuò)誤都是由PGC系統(tǒng)產(chǎn)生的，而低PGC在語(yǔ)言系統(tǒng)中的表征更強(qiáng)，所以難以被損傷。另一種整合假說(shuō)則認(rèn)為L(zhǎng)AT的錯(cuò)誤類型是由于詞匯和亞詞匯系統(tǒng)信息的整合，因而可以預(yù)期如果同時(shí)在真詞和假詞中出現(xiàn)低PGC的音節(jié)，LAT所犯的PPE錯(cuò)誤相同，則支持第一種假說(shuō)，反之則支持整合假說(shuō)。因此Rapp重新采用97個(gè)真詞和與之匹配的假詞來(lái)測(cè)試LAT的拼寫能力，結(jié)果表明低PGC音節(jié)在真詞中正確率為52%，而假詞正確率僅為36%，二者差異顯著（p = 0.01），支持了整合假說(shuō)。
　　個(gè)案JJ[3]的詞匯理解正確率為30%~40%，口語(yǔ)和書寫命名也為30%~40%，并且命名的錯(cuò)誤類型均為語(yǔ)義相關(guān)錯(cuò)誤，因而推斷病人損傷處在詞匯通路上。然而奇怪的是，病人在聽(tīng)寫中沒(méi)有犯任何語(yǔ)義錯(cuò)誤，由此可以推斷在這個(gè)任務(wù)中來(lái)自亞詞匯通路的信息幫助病人選擇正確的激活競(jìng)爭(zhēng)者。而在命名時(shí)，因?yàn)闆](méi)有來(lái)自亞詞匯通路的語(yǔ)音輸入信息，所以無(wú)法幫助病人正確完成任務(wù)。同樣體現(xiàn)了兩條通路的整合作用。
　　RCM[18]在第一階段的觀測(cè)中表現(xiàn)出視覺(jué)和聽(tīng)覺(jué)語(yǔ)言的理解正常，有輕微的找詞困難，詞匯的流利性比發(fā)病前有所降低，口語(yǔ)命名和閱讀正常，拼寫能力有損傷，并犯大量的語(yǔ)義錯(cuò)誤（56%），假詞拼寫完全不正確，并且不犯PPE錯(cuò)誤。分析RCM拼寫的假詞，得到其小的語(yǔ)音單位錯(cuò)誤率為58%。因而推斷病人的損傷在字形輸出詞典，同時(shí)亞詞匯通路損傷嚴(yán)重。兩周后對(duì)RCM做第二次觀測(cè)時(shí)發(fā)現(xiàn)RCM拼寫的語(yǔ)義錯(cuò)誤從56%下降至10%，出現(xiàn)3%的假詞拼寫正確且分解后語(yǔ)音單位的錯(cuò)誤率從58%下降至33%，同時(shí)RCM開(kāi)始出現(xiàn)PPE錯(cuò)誤。說(shuō)明病人的亞詞匯通路有所恢復(fù)。RCM的損傷也表明了在語(yǔ)言產(chǎn)生過(guò)程中詞匯和亞詞匯通路的整合作用。
　　目前的漢語(yǔ)研究暫時(shí)還未找到兩條通路交互作用的證據(jù)。
　　3.3 拼寫中的語(yǔ)音中介
　　一種傳統(tǒng)的假設(shè)認(rèn)為，書面語(yǔ)言必須完全依賴于口頭語(yǔ)言。語(yǔ)義激活之后必須通過(guò)語(yǔ)音激活才能通達(dá)字形，這叫做語(yǔ)音中介假設(shè)（obligatory phonological mediation）。而另外一種字形獨(dú)立模型（orthographic autonomy）理論認(rèn)為，通達(dá)字形時(shí)不需要激活語(yǔ)音。因此我們可以假設(shè)當(dāng)語(yǔ)音輸出詞典受損，按照語(yǔ)音中介假設(shè)模型的觀點(diǎn)，語(yǔ)音表征的損傷必然導(dǎo)致字形輸出的損傷，而按照后一種觀點(diǎn)則不會(huì)表現(xiàn)出字形的損傷。
　　病人RGB的表現(xiàn)很好地證明了字形獨(dú)立理論[19]。他的表現(xiàn)如下：1）定義、匹配等任務(wù)上正確率100%，表明語(yǔ)義系統(tǒng)完好；2）但在口語(yǔ)產(chǎn)生任務(wù)中犯大量語(yǔ)義錯(cuò)誤（68%~69%），比如閱讀時(shí)可以正確定義的詞閱讀時(shí)出現(xiàn)語(yǔ)義錯(cuò)誤，這表明損傷出現(xiàn)在語(yǔ)音輸出詞典。我們認(rèn)為在語(yǔ)音輸出詞典中表征了大量的激活的語(yǔ)義相關(guān)詞匯，激活高的單詞競(jìng)爭(zhēng)力更強(qiáng)，因而容易被提取，這些一旦提取過(guò)程中語(yǔ)義相關(guān)詞激活高并被選擇，就會(huì)導(dǎo)致語(yǔ)義相關(guān)錯(cuò)誤[20]；3）而病人在拼寫時(shí)正確率較高（94%），并且不犯語(yǔ)義錯(cuò)誤，這種表現(xiàn)駁斥了語(yǔ)音中介假設(shè)的觀點(diǎn)。
　　3.4 字形輸出緩沖器表征的內(nèi)容
　　Caramazza等人[20]認(rèn)為字形輸出緩沖器的損傷會(huì)與一定的行為模式相聯(lián)系。由于它處于后詞匯水平，因此不會(huì)受詞匯或語(yǔ)義因素的影響（如頻率、具體性或詞類），也不會(huì)受任務(wù)輸入通道（聽(tīng)寫或書寫命名）或任務(wù)輸出通道（書面拼寫、口頭拼寫或打字）的影響。字形表征激活之后進(jìn)入字形緩沖器等待輸出，詞長(zhǎng)度越大保存則越困難，因此書寫錯(cuò)誤是詞長(zhǎng)的函數(shù)。拼音文字語(yǔ)言中字形輸出緩沖器中有豐富的內(nèi)容表征，如字母特性、字母順序以及字母組合等[21~23]。英語(yǔ)中字形表征的最小單位是字母，而漢語(yǔ)是表意文字，其字形表征較英語(yǔ)更為復(fù)雜。正是由于漢語(yǔ)的這種特殊性，它會(huì)給人們研究書寫的心理過(guò)程帶來(lái)新的契機(jī)。80%的漢字是形聲字，包括聲旁和義旁兩部分，如“清”，聲旁為青，義旁為“氵”。許多語(yǔ)言學(xué)家[24~27]認(rèn)為除了偏旁之外，漢語(yǔ)結(jié)構(gòu)中還包括筆畫、部件這兩個(gè)成分。因此人們開(kāi)始探討哪一個(gè)水平在概念上與英語(yǔ)中字母相對(duì)應(yīng)。許多研究證據(jù)表明，部件是漢語(yǔ)書寫的基本表征單元。如Law[25]分析了病人SFT的聽(tīng)寫和延遲抄寫的錯(cuò)誤類型，將其分解為整字、部件、筆畫三個(gè)水平，發(fā)現(xiàn)在部件水平的錯(cuò)誤占了大多數(shù)（211/315），因此推斷漢語(yǔ)中字形詞典中最基本的書寫單元為部件。另外有研究者[28]認(rèn)為SFT在延遲抄寫和直接抄寫中均犯錯(cuò)誤，正確率分別為40%和53%。因此SFT的損傷不在字形緩沖器，而更可能在外周邊緣的運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)受損。漢字基本單元的確定還有待進(jìn)一步的研究論證。病人WLZ[28]，直接抄寫100%正確，排除了外周運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)損傷的可能性。延遲抄寫有困難并且不受語(yǔ)義、詞類的影響，也沒(méi)有表現(xiàn)出聲旁規(guī)則性效應(yīng)，并表現(xiàn)出明顯的詞長(zhǎng)效應(yīng)（即漢字的部件數(shù)越多，延遲抄寫的正確率越低），由此推斷WLZ字形輸出緩沖器受損。而且，分析其錯(cuò)誤反應(yīng)發(fā)現(xiàn)大部分的錯(cuò)誤發(fā)生在部件水平。因此現(xiàn)有證據(jù)表明漢字的基本書寫單元為部件，它保存于字形輸出緩沖器中。
　　另外，通過(guò)分析失寫癥病人的拼寫錯(cuò)誤，研究者得出字母文字的字形表征是層次結(jié)構(gòu)的，包括字母位置、數(shù)量、以及字母元音輔音的信息[21,29]。例如病人LB[21,29]。LB是一位母語(yǔ)為意大利語(yǔ)的病人。除閱讀和拼寫外，其他語(yǔ)言功能正常。拼寫真假詞任務(wù)中觀察到明顯的詞長(zhǎng)效應(yīng)，并且真假詞書寫的損傷模式表現(xiàn)出跨通道、跨任務(wù)的一致性。因此推斷出損傷處在字形輸出緩沖器。進(jìn)一步分析其錯(cuò)誤類型發(fā)現(xiàn)，拼寫時(shí)錯(cuò)誤類型大致可以分為四種：置換字母（letter substitutions），插入字母（letter insertions），刪除字母（letter deletions），調(diào)換字母（letter transpositions）。在置換字母錯(cuò)誤中，研究者發(fā)現(xiàn)99.3%均為相同類型的字母置換，如元音置換為元音，輔音置換為輔音。因此研究者假設(shè)在buffer中表征著字母的元音/輔音的信息（c/v status）和字母身份（letter identity），且兩者相互獨(dú)立，可以分別損傷。同時(shí)發(fā)現(xiàn)LB在書寫疊字母詞（double letters）時(shí)，常犯疊字置換錯(cuò)誤（geminate substitutions），如（’sorella’[姐妹]à sorrela，’marrone’ [棕色]à mazzone等）。這種錯(cuò)誤占所有錯(cuò)誤的0.2%。因此研究者假設(shè)buffer中不但單獨(dú)表征了字母身份信息，還單獨(dú)表征著疊字的信息。
　　下面是來(lái)自漢語(yǔ)研究的證據(jù)。從上面的討論中我們得知，漢字的基本單位是部件，那么各部件在字形輸出緩沖器中是如何結(jié)合、如何表征的，成為研究者關(guān)心的理論問(wèn)題。與英語(yǔ)不同的是，漢語(yǔ)中的部件沒(méi)有任何的音形聯(lián)系，人們無(wú)法從字形得到字音（形聲字除外）。因此可以說(shuō)部件是一種純字形表征[28]。下面列舉兩位失寫癥病人的研究來(lái)看研究者是如何探討這些理論問(wèn)題的。病人CK[30]：1）非詞匯語(yǔ)義測(cè)驗(yàn)成績(jī)?cè)谡�常水平，詞圖匹配100%正確，表明其語(yǔ)義系統(tǒng)完好；2）閱讀和口語(yǔ)命名任務(wù)中均犯語(yǔ)音相似錯(cuò)誤和語(yǔ)義錯(cuò)誤，并且閱讀時(shí)錯(cuò)誤率（7/53）低于口語(yǔ)命名（20/23），表明語(yǔ)音輸出詞典有損傷；3）聽(tīng)寫和圖形寫名任務(wù)的錯(cuò)誤類型分為兩部分，字和非字。字反應(yīng)中CK犯語(yǔ)音可行錯(cuò)誤（PPE），反應(yīng)中包括同音詞或者僅聲調(diào)與目標(biāo)詞不同。分析病人非字的反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)CK會(huì)置換整字中某一部分，卻保留整字的結(jié)構(gòu)。表明字形表征不僅包括了各部分的特性，還包括整字結(jié)構(gòu)的信息。這種信息可能是以模板的形式來(lái)表征。也可能是關(guān)于具體部件具體位置的信息。上文提過(guò)的WLZ[28]，延遲抄寫有困難，損傷部位在字形緩沖器處。分析其錯(cuò)誤類型發(fā)現(xiàn)許多反應(yīng)的部件傾向于與目標(biāo)部件有相同的筆畫形狀，并且該反應(yīng)數(shù)目顯著高于幾率水平。因此可以推斷字形輸出表征結(jié)構(gòu)中除了部件本身的身份（identity），還包括部件的筆畫形狀等信息。
　　目前神經(jīng)影像學(xué)的研究對(duì)于字形輸出緩沖器的損傷所對(duì)應(yīng)腦區(qū)的證據(jù)表明，顳葉、頂葉和枕葉皮層后部，前額葉后部都可能與buffer的損傷有關(guān)[31~33]。
　　
　　4 結(jié)語(yǔ)
　　
　　綜上所述，認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)家以失寫癥病人為研究對(duì)象已經(jīng)得到了比較重要的理論成果。雖然上述的理論模型是當(dāng)前普遍認(rèn)可的，但與此同時(shí)也存在不少反面的證據(jù)有待人們進(jìn)一步論證，以完善和發(fā)展現(xiàn)有的模型。首先，我們需要全方位多角度地來(lái)研究人類書寫的整個(gè)心理過(guò)程，僅僅依靠行為層面的證據(jù)是不夠的，而應(yīng)將行為與神經(jīng)解剖層面的結(jié)果相結(jié)合，將理論上的功能模塊與實(shí)際的大腦解剖結(jié)構(gòu)相結(jié)合。例如在研究亞詞匯與詞匯通路的交互作用時(shí)，雖然我們可以通過(guò)神經(jīng)影像學(xué)的研究手段從解剖上了解到兩條通路各自的相關(guān)腦區(qū)，但目前還未找到其交互作用的神經(jīng)解剖方面的證據(jù)。其次，僅僅研究病人的行為模式推測(cè)得出的結(jié)論也是不夠的，我們還需要研究正常人書寫的心理過(guò)程以及相應(yīng)神經(jīng)解剖上的定位，來(lái)共同支持我們的理論觀點(diǎn)。再次，由于漢語(yǔ)相較于其他語(yǔ)言的特殊性，我們也可以從漢語(yǔ)本身特有的性質(zhì)出發(fā)，研究拼音文字難以解決的理論問(wèn)題。最后，我們對(duì)理論模型的探討不但有強(qiáng)烈的理論意義，同時(shí)也有豐富的現(xiàn)實(shí)意義。通過(guò)診斷病人的損傷部位，使得臨床治療更加有的放矢。比如我們通過(guò)病人的損傷表現(xiàn)判斷出損傷出現(xiàn)在字形輸出詞典，臨床上可以通過(guò)專門加強(qiáng)該部分的治療手段來(lái)干預(yù)病人，減輕甚至消除病人因書寫不能帶來(lái)的不便。這些工作都有待于認(rèn)知神經(jīng)心理學(xué)家進(jìn)一步的努力研究和發(fā)現(xiàn)。
　　
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